Huile de coco

De quoi s’agit-il

L’huile de coco est une huile comestible extraite de l’amande ou de la chair de noix de coco mûres récoltées sur le cocotier (Cocos nucifera) [1]. Elle est principalement disponible sous forme d’huile de coco vierge — qui est extraite mécaniquement de la noix de coco fraîche sans raffinage chimique — ou d’huile raffinée, blanchie et désodorisée (RBD) [2]. Elle est exceptionnellement dense en acides gras saturés (environ 90% en poids), principalement en acide laurique (C12:0, représentant environ 47% des graisses totales), en acide myristique (C14:0, 16% à 19%) et en acide palmitique (environ 9%) [1][3]. Bien que souvent mise en avant pour sa teneur en triglycérides à chaîne moyenne (MCT), les véritables huiles de MCT du commerce se composent d’acides caprylique (C8:0) et caprique (C10:0) ; à l’inverse, chez l’humain, l’acide laurique est en grande partie métabolisé comme un acide gras saturé à longue chaîne [1].

Comment cela peut agir

Les acides gras saturés de l’huile de coco, en particulier les acides laurique et myristique, influent sur le métabolisme lipidique hépatique [1][3]. Ces acides gras diminuent l’expression et l’activité des récepteurs des lipoprotéines de basse densité (LDL) à la surface des cellules hépatiques, ce qui ralentit l’élimination des particules de LDL de la circulation et entraîne des concentrations circulantes plus élevées de cholestérol LDL [1]. Dans le même temps, l’apport en graisses saturées stimule la synthèse de l’apolipoprotéine A-I, la principale protéine de structure des particules de lipoprotéines de haute densité (HDL), ce qui explique la hausse des concentrations de cholestérol HDL constatée dans les essais cliniques [1].

Ce que dit la recherche

Dans les essais cliniques, l’huile de coco augmente de façon constante le « bon » cholestérol HDL. Une revue systématique et méta-analyse exhaustive de 16 essais parue dans Circulation a montré que l’huile de coco augmentait significativement le cholestérol HDL de 4.00 mg/dL par rapport aux huiles végétales non tropicales [1]. Une autre méta-analyse a constaté une augmentation de 2.61 mg/dL du cholestérol HDL par rapport à des huiles témoins et une hausse de 4.38 mg/dL par rapport au beurre [4]. Lors d’un essai de 4 semaines auprès de 94 adultes en bonne santé, la consommation quotidienne de 50 g d’huile de coco extra vierge a augmenté le HDL de 0.16 mmol/L par rapport à l’huile d’olive et de 0.18 mmol/L par rapport au beurre [5]. Dans une méta-analyse en réseau portant sur 54 essais, l’huile de coco s’est classée au premier rang des graisses culinaires évaluées pour augmenter le HDL [6].

Cependant, les essais démontrent également que l’huile de coco augmente le cholestérol LDL par rapport aux huiles végétales insaturées. Dans la méta-analyse de Circulation, l’huile de coco a augmenté le cholestérol LDL de 10.47 mg/dL à travers 16 essais [1]. Une seconde méta-analyse a confirmé une augmentation de 10.14 mg/dL par rapport à d’autres huiles de cuisine [4]. Lors d’un essai croisé randomisé chez des adultes présentant un taux de cholestérol élevé, 54 g par jour d’huile de coco ont augmenté le LDL de 4.6% et le cholestérol non-HDL de 5.8%, alors que l’huile de maïs a réduit l’un et l’autre [7]. Par rapport au beurre, l’huile de coco est moins athérogène, conduisant à un cholestérol LDL inférieur d’environ 14.90 mg/dL [4]. Dans l’ensemble des essais cliniques, l’huile de coco n’a montré aucun effet bénéfique sur le poids corporel, le pourcentage de graisse corporelle, le tour de taille, la glycémie à jeun ou la protéine C-réactive [1][8].

Doses utilisées dans les études

Les essais cliniques évaluant l’huile de coco ont généralement administré entre 12 g et 54 g par jour (soit environ 1 à 4 cuillères à soupe) pendant des durées comprises entre 2 et 12 semaines [1][5][7][8]. Dans les études comparant les graisses alimentaires, une dose de 50 g par jour incorporée aux régimes habituels était couramment utilisée pour tester la substitution isocalorique des matières grasses [5].

Sécurité et interactions

Effets secondaires courants : Une consommation élevée d’huile de coco peut provoquer des troubles gastro-intestinaux, notamment des nausées, des crampes d’estomac, des selles molles et de la diarrhée, particulièrement lorsqu’elle est introduite rapidement en grande quantité [9].

Limites maximales d’apport : En tant qu’aliment, l’huile de coco n’a pas de dose toxique établie, mais les recommandations cardiovasculaires internationales conseillent de limiter l’ensemble des graisses saturées à moins de 10% (ou 5% à 6% chez les personnes présentant une dyslipidémie) de l’apport calorique quotidien total [1].

Interactions avec les médicaments : Aucune interaction pharmacocinétique directe avec des médicaments sur ordonnance n’a été identifiée dans les essais chez l’humain ; toutefois, une consommation élevée pourrait contrecarrer les effets hypolipémiants des statines ou d’autres médicaments contre le cholestérol [1].

Grossesse et allaitement : Un usage culinaire modéré dans l’alimentation est considéré comme sûr, mais la sécurité d’une supplémentation à dose élevée n’a pas été évaluée pendant la grossesse ou l’allaitement dans le cadre d’essais cliniques [1].

Situations particulières : Les personnes présentant un cholestérol élevé, une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ou une hypercholestérolémie familiale doivent strictement limiter leur consommation d’huile de coco en raison de sa capacité documentée à élever le cholestérol LDL circulant [1][4].

Réserves et questions ouvertes

Les essais disponibles ont mesuré des marqueurs cardiovasculaires de substitution — plus précisément les lipides sanguins et les protéines inflammatoires — sur de courtes périodes de 2 à 12 semaines, plutôt que des critères cliniques durs comme l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral ou la mortalité [1][8]. De plus, bien que l’huile de coco augmente de manière constante le cholestérol HDL, les essais de morbimortalité cardiovasculaire et les études de randomisation mendélienne ont établi que l’augmentation pharmacologique ou génétique du HDL ne réduit pas les événements cardiovasculaires, laissant la hausse du cholestérol LDL comme le résultat clinique prédominant [1].